第4屆國際科學性肌腱病變學術研討會
- 2019-04-17 21:22:38
- 作者 王興國
國際科學性肌腱病變討論會 (International Scientific Tendinopathy Symposium; ISTS) 為一國際學術組織,目的在整合基礎研究、肌腱生理(含動物模型與人類),以及肌腱傷害特徵與治療成果,以達到提供更做好治療肌腱病變的方法。討論會做法為透過專業之間交流與教育以達到醫學轉譯的目地,討論會主體是委員會,由國際間一群對肌腱病變研究有興趣的實驗室與學者所組成,這群以歐洲(含大英國協)和澳洲學者為主的團體在2010於瑞典Umeå 大學舉行第一次會議,此後每2年開會一次,邀請相關領域的佼佼者到會中報告近期研究心得、重要發現與未來研究課題,並接受其他與會學者的批評與詢問,這次出席第四屆討論會,舉辦日期為2016年10月22到24日(3天)在南非的開普敦市舉行,主辦單位是開普敦大學人類生物系,第四屆 ISTS 共有幾位講員發表重要的專題演講,謹依序將講員、名稱與心得列出如下。
1. Prof Håkan Alfredson (Professor of Sports Medicine, University of Umeå) ,演講題目Tendon Pain - Mechanisms and Management,Prof Håkan Alfredson以文獻提出plantaris tendon 對 Achilles tendon 的壓迫以及兩者之間的摩擦可能是中段Achilles tendon 肌腱病變加重或是難以痊癒的原因,並提出多篇文獻含影像支持其論點,並提出針對此類患者可以將其plantaris tendon 以手術方式移除,並在兩肌腱間接觸面做清刮的動作以增加治療效果,Prof Håkan Alfredson並用多篇實驗結果佐證其論點,並提出其在臨床工作之重要性。但部分與會人員對以尚未完全或證實的論點,對患者進行外科方式治療覺得有點躁進,並認為講員未完整說明肌腱間接觸面的改變,聽完感覺報告內容可幫助未來在檢視此類患者時,觀察有無類似問題,以及做治療內容之參考。
2. Prof Andy Carr (Nuffield Professor of Orthopaedic Surgery at the University of Oxford) ,演講題目Aetiology of Tendinopathy: Inflammatory Cells and Pathways ,Prof Andy Carr以文獻提出在肌腱病變中,應不同看待肌腱發炎現象與發炎細胞的出現(或活動),這是因為前者可能僅出現在肌腱病變的初期,而後者是比較容易觀察到且支持發炎現象是肌腱病變的特徵之一(此論點不完全被臨床支持),Prof Andy Carr提出 pro-resolving proteins FPR2/ALX 以及 ChemR23 在人類肩部肌腱病變初期,和後續中後期比較都有增加的現象,與完全無症狀的肩部健康肌腱比較,完全無症狀的肩部肌腱病變患者其肌腱則有增加的CD206 和 ALOX15 mRNA,Prof Andy Carr提出不同發炎路徑可能是決定肌腱病變後續發展的因素之一,建議重新檢視肌腱病變發炎反應之重要性,以及發展利用相關機制衍生藥物之重要性。聽完感覺Prof Andy Carr再次提出發炎反應在治療此類患者之重要性,以及未來治療成果評估鐘可能需加入此類相關參數。
3. Prof Malcolm Collins (Department of Human Biology at the University of Cape Town (UCT)) 演講題目Inter-Individual Susceptibility to Tendon Injuries, Prof Malcolm Collins首先強調利用基因的多樣性來解釋肌腱病變之前提是"所有的肌腱病變發生的原因(etiology)是都一樣的",換言之,就是肌腱細胞對機械刺激的反應可能部分受到基因的影響或調節,臨床工作者以及教練必須警覺到目前許多公司利用客戶基因的多樣性來分析運動表現而無諮詢健康照護專業,或對選手生活方式做臨床解釋,這些缺點使得基因檢測無法成熟也無法成為預測骨骼肌肉傷害的必須檢測。Prof Malcolm Collins建議利用已知的基因變異(多樣性)和家族遭受某一種肌骨系統傷害之病史,來研究其他類似此家族之基因多樣性的個體遭受特定傷害之可能性,是目前驗證基因多樣性和肌骨系統傷害間關係的可行做法,在場部分委員認為基因的多樣性 (Genetic polymorphism),僅能增加肌腱病變的可能性,並不是標準的危險因子,認為應調整與加強研究之實用性。聽完感覺基因檢測會先在一般族群或動物模型中獲得驗證之後,才會應用到運動員之傷害評估。
4. Prof Peter Magnusson (Institute of Sports Medicine, Musculoskeletal Rehabilitation Research Unit at Bispebjerg Hospital,University of Copenhagen) 演講題目Adaptation to loading in healthy and injured tendon,最後這位講員講述的觀點是肌腱的老化,強調老化的過程是肌腱細胞增生的減少和幹細胞數目的減少,以及肌腱內部接近核心部分的合成與分解代謝趨緩或是消失,老化的過程中肌腱纖維半徑或是膠原纖維含量可能不變,但是醣化作用(glycation)衍生纖維間聯結的現象(cross-links)則會增加,在力學上,老化會使肌腱材料強度降低,阻力訓練可增加老化肌腱的半徑,雖然膠原纖維半徑不會受到影響,因此建議組力訓練是可以提供給老化族群做為維持肌健強度的方式之一,但對於醣化作用衍生纖維間聯結的現象應該也有正面影響。聽完感覺未來研究或臨床教學內容也應該加入細胞反應在老化組織和運動介入之因果關係。
這幾位講者的內容預計將會影響肌腱病變機制、治療與預防,因此建議對此領域有興趣的老師與學生都能留意相關研究進展與成果,也希望有一天ISTS也能在台灣舉辦,嘉惠國內學子。
(作者係本系老師)